Resultado da pesquisa (2)
Termo utilizado na pesquisa Montão D.P.
#1 - Accidental poisoning by castor bean (Ricinus communis) cake in horses, 38(10):1923-1928
Abstract in English:
Abstract.- Montão D.P., Araújo B.T.S., Santos T.F.S., Lima D.B., Gonçalves F.T., Duarte M.D., Riet-Correa G. & Bezerra Júnior P.S. 2018. Accidental poisoning by castor bean (Ricinus communis) cake in horses. [Intoxicação acidental por torta de mamona (Ricinus communis) em equinos.] Pesquisa Veterinária Brasileira 38(10):1923-1928. Instituto de Medicina Veterinária, Universidade Federal do Pará, Campus Castanhal, Avenida Universitária s/n, Castanhal, PA 68746-360, Brazil. E-mail: pinamontao@hotmail.com
Ricinus communis is a shrub of the family Euphorbiaceae popularly known in Brazil as “mamona” or “carrapateira”. It is an oleaginous plant whose seeds have been used mainly in biodiesel production. Plant seed oil can be extracted mechanically or using solvents, generating castor bean cake and castor bean meal as by-products, respectively. Accidental ingestion of these by-products can cause poisoning in animals and humans, characterized by digestive signs resulting from the presence of a toxalbumin called ricin. Seed toxicity varies among animal species; in horses, the lethal dose of seeds is 0.1 g/kg of body weight. The literature presents plenty of studies addressing poisoning by R. communis in different animal species and in humans; however, reports are scarce and little information is available on the pathological aspects of poisoning regarding equines. Therefore, the present study aimed to describe the epidemiological, clinical and pathological aspects observed in an outbreak of accidental poisoning with castor bean cake in horses. The equines were supplemented with palm kernel (Elaeis guianeesis) cake; however, in the purchase of a new batch, there was an error in the order, and castor bean cake was requested instead. Four horses that received castor bean cake presented clinical signs indicative of colic, which started about 21 hours after administration. Three of these horses died, with clinical evolution from 2 to 4.5 hours; the other animal was treated with intravenous fluid and antibiotic therapy and non-steroidal anti-inflammatory drugs and recovered after five days. In the necropsy of two of these horses, the main lesions were found in the small intestine, where mucosae with pronounced redness and covered with a thin layer of yellow fibrous material were observed. In the intestinal lumen, there was a large amount of bloody liquid. The stomach was full, and dark lumps similar to crushed castor bean seeds were observed in the contents. The adrenal glands of both horses presented congestion and hemorrhage in the cortex. In microscopy, the main lesion was an acute, diffuse and accentuated fibrin-necrotic enteropathy affecting the jejunum. The diagnosis of castor bean cake poisoning was based on the circumstantial evidence of by-product consumption supported by clinical and pathological aspects. The results indicate that castor bean cake commercially available as fertilizer is extremely toxic when ingested, and there is a need for appropriate detoxification or labeling informing of its toxicity.
Abstract in Portuguese:
RESUMO.- Montão D.P., Araújo B.T.S., Santos T.F.S., Lima D.B., Gonçalves F.T., Duarte M.D., Riet-Correa G. & Bezerra Júnior P.S. 2018. Accidental poisoning by castor bean (Ricinus communis) cake in horses. [Intoxicação acidental por torta de mamona (Ricinus communis) em equinos.] Pesquisa Veterinária Brasileira 38(10):1923-1928. Instituto de Medicina Veterinária, Universidade Federal do Pará, Campus Castanhal, Avenida Universitária s/n, Castanhal, PA 68746-360, Brazil. E-mail: pinamontao@hotmail.com
Ricinus communis é um arbusto da família Euphorbiaceae conhecido popularmente como “mamona” ou “carrapateira”. A planta é considerada oleaginosa e suas sementes têm sido utilizadas, principalmente, na produção de biodiesel. A extração do óleo pode ser mecânica ou com solventes, gerando, como subprodutos, a torta de mamona e a farinha de mamona, respectivamente. A ingestão acidental desses subprodutos pode causar intoxicação em animais e humanos, caracterizada por sinais digestivos devido a toxalbumina ricina. A toxidez das sementes varia entre as espécies animais, em equinos a dose letal de sementes é de 0,1g/kg de peso vivo. Há vasta literatura sobre a intoxicação por R. communis em diferentes espécies animais e humanos. Em relação aos equinos os relatos são escassos e com poucas informações sobre os aspectos patológicos da intoxicação. Assim, os objetivos do presente estudo foram descrever os aspectos epidemiológicos, clínicos e patológicos observados em um surto de intoxicação acidental por torta de mamona em equinos. Os equinos eram suplementados com torta de dendê (Elaeis guianeesis), no entanto, na compra de uma nova partida, houve um erro no pedido sendo solicitada torta de mamona. Os quatro equinos que receberam a torta de mamona apresentaram sinais clínicos indicativos de cólica, que iniciaram cerca de 21 horas após administração. Três destes morreram, com evolução clínica 2 a 4,5 horas, o outro animal foi tratado com fluidoterapia intravenosa, antibioticoterapia e anti-inflamatório não esteroidal, recuperando-se em 5 dias. Na necropsia de dois destes equinos, as principais lesões foram encontradas no intestino delgado, sendo observadas mucosas com avermelhamento acentuado e recobertas por fina camada de material amarelado fibrinoso. No lúmen intestinal, havia grande quantidade de líquido sanguinolento. O estômago estava repleto de grumos escuros semelhantes às sementes trituradas da mamona em meio ao conteúdo. As adrenais de ambos equinos apresentavam congestão e hemorragias corticais. Na microscopia, a principal lesão foi uma enteropatia fibrino-necrótica, aguda, difusa e acentuada, afetando com maior intensidade o jejuno. O diagnóstico de intoxicação por torta de mamona foi baseado na evidência circunstancial de consumo do subproduto, sendo corroborado pelos aspectos clínicos e patológicos. Os resultados indicam que a torta de mamona vendida para fertilização do solo é extremamente tóxica quando ingerida, havendo a necessidade de detoxicação ou rotulagem adequada informando sobre a sua toxicidade.
#2 - Ethanol poisoning in cattle fed with malted barley waste with brewer’s yeast
Abstract in English:
An outbreak of ethanol poisoning that affected a dairy cattle herd fed with the brewery by-product known as malt bagasse, wet brewery residue, malted barley waste or “barley”. The outbreak began about 24 hours after a new product of the by-product was offered to cattle that had an alcoholic odor. Chromatographic and microbiological analysis of this by-product sample confirmed the presence of ethanol and Saccharomyces spp., respectively, indicating the addition of another by-product brewery, brewer’s yeast or yeast. The main clinical signs observed were diarrhea, salivation, staggering gait and decubitus. Morbidity was 12.2% (5/41) and mortality was 2.4% (1/41). A cow that died after a 3-day of clinical course was necropsied. No significant macroscopic lesions were observed, but in the histopathology, there was acute, multifocal, moderate necrosupurative rumenitis with secondary bacterial and fungal colonization, indicating concomitant ruminal acidosis. In the chromatographic analysis of samples of rumen and liver contents of this bovine, variable amounts of ethanol were detected. The data from the present study indicate that the possibility of ethanol intoxication should be considered in cattle with neurological and digestive signs fed with RUC when added to brewer’s yeast.
Abstract in Portuguese:
O presente trabalho descreve um surto de intoxicação por etanol que afetou um rebanho bovino de aptidão leiteira alimentado com o subproduto de cervejaria denominado bagaço de malte, resíduo úmido de cervejaria (RUC), resíduo de cevada maltada ou simplesmente “cevada”. O surto iniciou cerca de 24 horas após ao fornecimento de uma nova partida do subproduto que apresentava odor alcoólico. Análise cromatográfica e microbiológica de amostra deste subproduto confirmou a presença de etanol e Saccharomyces spp., respectivamente, indicando a adição de outro subproduto de cervejaria, a levedura de cerveja ou levedo. Os principais sinais clínicos observados foram diarreia, salivação, andar cambaleante e decúbito. A morbidade foi de 12,2% (5/41) e mortalidade de 2,4% (1/41). Uma vaca que morreu após um curso clínico de 3 dias foi necropsiada. Não foram observadas lesões macroscópicas significativas, mas na histopatologia havia rumenite necrosupurativa aguda, multifocal, moderada, com colonização bacteriana e fúngica secundária, indicando acidose ruminal concomitante. Em análise cromatográfica de amostras de conteúdo ruminal e fígado deste bovino foram detectadas quantidades variáveis de etanol. Os dados do presente estudo indicam que a possibilidade de intoxicação por etanol deve ser considerada em bovinos com sinais neurológicos e digestivos alimentados com RUC quando a este acrescentado levedura de cerveja.
